1、 子宫内膜种植学说：Simpson最早提出月经期脱落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，种植于生殖器官和左近的盆腔腹膜，并继产生 长和蔓延，发展成盆腔症。有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发症，阐明 经血逆流可致子宫内膜种植。腹壁刀口或分娩后会阴伤口出现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至切口造成医源性种植。目前内膜种植学说已为人们所公认。

2.淋巴及静脉播散学说 不少学者在盆腔淋巴管、淋巴结及盆腔静脉中创造镜下内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴或静泳播散学说，并觉得 远离盆腔部位的器官如肺、胃、口唇、鼻腔、手或大腿的皮肤和肌肉产生 的子宫内膜异位症可能是淋巴或静脉播散的效果 ，虽然上述远处转移的内膜异位症极为罕见。

3、体腔上皮化生学说：卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、胸膜都滥觞 于胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮。淋巴及静脉播散，局部重复 受经血、激素或慢性炎症的刺激可以化生为子宫内膜样组织，形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充沛 的临床或实验 根据 。

4、免疫学说：子宫内膜异位症的产生 可能与患者免疫功效 异常有关。目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数产生 腹腔子宫内膜异位症，且此病亦有遗传偏向 ，因而推测此病的产生 可能与免疫异常有关。在免疫功效 正常的情况 下，经输卵管逆流入腹腔的子宫内膜细胞是被腹腔内以巨噬细胞为主的局部免疫系统所杀灭，若局部免疫功效 不足或逆流至入腹腔内的内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以杀灭时，即可产生 子宫内膜异位症。有报道称子宫内膜异位症患者合并有红斑狼疮或其他自身免疫疾病史者为无该类疾病的2倍。实验 效果 亦表明，在内膜异位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照 明显 增加，其子宫内膜中的IgG及补体C沉积率亦高于正常妇女。故觉得 内异症可能为一种自身免疫性疾病。目前觉得 子宫内膜异位症患者既可有体液免疫即B淋巴细胞应答反应加强 ，亦可有细胞免疫即T淋巴细胞免疫功效 不足。虽然如此，上述免疫功效 的异常终究是内异症的原因，还是内异症的效果 仍有待进一步断定 。

5、 遗传因素：钻研 表明，子宫内膜异位症患者一级亲代(女性)中患有同病者，明显 高于对照 组，然而尚未创造与该病相关的特异性HLA抗原(人组织相容性抗原)存在。